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          月經期間第一天特別痛流出一坨肉患有多囊

          發病時間:不清楚

          月經期間第一天特別痛流出一坨肉患有多囊卵巢一直在吃達因35有過性生活會不會是自然流產了?

          P*******0 2019-09-29 07:41 投訴

          多囊卵巢 自然流產 多囊 避孕 月經 性生活 疼痛 避孕藥 子宮內膜 紅糖

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          精選回答(1)

          安紅麗 主治醫師 衡水現代泌尿專科醫院

          擅長:子宮肌瘤,卵巢囊腫,陰道炎,尿道炎,宮頸炎。

          提問

          根據你的癥狀分析,如果口服短效避孕藥期間這個有效避孕率能夠達到100%,所以這種情況是不會發生自然流產的,宮腔內流出來一坨肉,應該考慮是子宮內膜組織。如果流出這一坨肉以后,沒有肚子疼痛情況了,應該考慮就是子宮內膜組織考慮問題不大,可以注意保暖喝紅糖姜水。

          2019-09-29 17:13

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          ?多囊卵巢

          多囊卵巢綜合征是一種卵巢增大并含有很多充滿液體的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的內分泌疾病。最顯著的特征是無排卵。

          • 癥狀起因:一、遺傳學因素PCOS是一種常染色體顯性遺傳,或X一連鎖(伴性)遺傳,或基因突變所引起的疾病。多數患者染色體核型46,XX,部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、腎上腺萌動假說Chom(1973)認為,PCOS起源于青春前腎上腺疾病,即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素,并在性腺外轉化為雌酮,反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂,LHFSH比值升高,繼發引起卵巢雄激素生成增多,即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。1、發病原因PCOS的病因尚不清楚。一般認為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關。少數PCOS患者有性染色體或常染色體異常,有些還有家族史。近來發現某些基因(如CYP11A、胰島素基因的VNTR)與PCOS發生有關,進一步肯定了遺傳因素在PCOS發病中的作用。2、發病機制PCOS的發病機制復雜,已被公認的事實是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰島素抵抗(高胰島素血癥);⑤卵巢組織形態學上有多個囊性卵泡和間質增生。1)促性腺激素釋放異常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,靜脈注射GnRH后LH可出現過度反應,認為可能原發于下丘腦-垂體功能失調。在下丘腦中多巴胺能和阿片肽能神經對GnRH神經元的抑制作用失控,可導致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致。非周期性的腺外轉化而來的雌激素(雌酮E1)將導致對LH分泌的正反饋和對FSH分泌的負反饋抑制。LH刺激卵泡細胞增生,產生大量雄激素,雄激素不能全部轉化成雌激素,進一步增加腺外芳香化E1的生成。過多雄激素使卵泡閉鎖、卵巢包膜纖維化和包膜增厚。由于缺乏月經周期中期的LH峰值,出現排卵障礙(圖1)。此外,有人發現PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影響卵泡的發育成熟,出現較多囊狀卵泡,近年發現高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素過多在PCOS中,幾乎所有的雄激素生成均增多。而性激素結合球蛋白(SHBG)減少,游離雄激素增多,活性增強。至于過多的雄激素來源于卵巢或腎上腺眾說不一。大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素,雄烯二酮和睪酮減少,而對來源于腎上腺的DHEAS無影響。據報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致:①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脫氫酶不足或活性下降,P45OC17A調節異常,雌激素合成障礙,大量雄激素在外周(脂肪、肝、腎內)轉換為雌酮。也有人認為卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脈沖頻率及振幅升高,刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成。過多的雄激素促使卵泡閉鎖,卵巢粒層細胞早期黃素化,生長停止,不能排卵,形成PCOS。本病多發生在青春期月經初潮后,推測可能起因于性成熟前期,腎上腺功能失調,持續分泌過多雄激素。此外,在應用地塞米松前后測定卵巢和腎上腺靜脈血中的各種雄激素水平,其結果支持卵巢和腎上腺是PCOS過多雄激素的共同來源,發現50%PCOS患者有腎上腺源性雄激素增多。3)雌酮過多PCOS婦女用孕酮等藥物有撤退性子宮出血,服氯底酚胺可導致卵泡成熟排卵,月經來潮,這提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。體內活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要來源于卵巢,E1則來自卵巢、腎上腺及周圍組織的轉換。PCOS患者非周期性E1明顯增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特別是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周組織轉換增多,E1水平可更高,而且來源于外周組織的E1不受垂體促性腺激素的調節,無周期性變化。持續高水平的雌激素對下丘腦-垂體的反饋調節是不正常的。4)細胞色素P450C17A調節失常PCOS主要缺陷是下丘腦-垂體接受異常的反饋信號。這可能與卵巢和腎上腺本身的自分泌、旁分泌調節機制障礙有關。PCOS患者常伴17-羥孕酮(17-OHP)升高,這是由于卵泡膜細胞內或腎上腺網狀帶內P450C17A的調節機制失常所致。P450C17A具有17-羥化酶和17,20-鏈裂酶的雙重活性,在△4將孕酮轉換為17-OHP和雄烯二酮,在△5將孕烯醇酮衍變為17-羥孕烯醇酮和DHEA。17-羥孕酮既是腎上腺合成皮質醇的重要前體物質.也是卵巢合成性激素特別是雄激素的重要前體。若給予PCOS患者GnRH-A或HCG(特別在用地塞米松抑制后),17-羥孕酮、雄烯二酮明顯升高;而ACTH興奮試驗又能促使腎上腺的DHEA與17-OHP同時增多,提示卵巢和腎上腺網狀帶的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性調節異常是腎上腺和卵巢雄激素過量分泌的重要原因。但為什么會出現類固酮合成的調節異常尚不清楚。胰島素IGF系統可刺激卵巢和腎上腺P450C17AmRNA表達及其活性。此外,CYP11A的側鏈裂解酶基因編碼區與產生過多雄激素有關。5)胰島素抵抗與高胰島素血癥PCOS患者不論有無肥胖,多有不同程度的胰島素抵抗與高胰島素血癥。近期發現大約有半數PCOS患者的發病與胰島素受體絲氨酸磷酸化缺陷有關。因而認為胰島素在其發病中占有重要地位。胰島素與IGF-1通過IGF-1受體作用于卵泡膜細胞,促使雄烯二酮和睪酮合成。近年的研究發現,垂體鄰近部位有胰島素受體,或者同時存在的高IGF-1血癥可促進LH刺激的卵泡膜細胞增生,導致雄激素過多和卵泡過早閉鎖(圖2)。Haegawa用胰島素增敏劑Troglitazone治療PCOS,可使胰島素水平降低,LH和雄激素水平相應降低也支持這一觀點。胰島素升高對調節SHBG的代謝有重要作用,可使肝臟SHBG生成減少,游離睪酮升高。此外,胰島素受體絲氨酸磷酸化可抑制胰島素受體活性,促進P450C17A的17,20-鏈裂酶活性。近年對位于染色體11pl5.5的胰島素基因的5-端可變數串聯重復順序(VNTR)的研究發現,胰島素基因的VNTR是PCOS的一個主要易感位點(特別是排卵性PCOS)。說明胰島素VNTR多態性是PCOS的遺傳學因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。體脂分布不均勻。現知脂肪組織是類固醇激素的重要代謝場所,脂肪組織中的芳香化酶將外周雄激素轉換為E1和E2。研究證實,雄烯二酮轉換為E1的量與脂肪組織總量相關,高雄激素血癥時SHBG下降,游離E2增加。雌激素使脂肪細胞生長、增殖。不同的內分泌環境能造成不同的肥胖體態,雄激素升高表現為上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者為下身肥胖(即女性型肥胖)。體重增加常伴血胰島素升高和SHBG及IGFBP下降,從而使游離性激素和IGF-1增多。這類患者常伴有糖耐量異常或2型糖尿病。近來,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY軸可能是部分PCOS患者下丘腦-垂體-LH過度分泌的病因,即肥胖婦女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘腦NPYmRNA表達和NPY的分泌,解除NPY對LH的抑制,促使LH大量釋放。7)高泌乳素血癥高泌乳素血癥與PCOS的關系尚待進一步研究。PCOS高泌乳素血癥的發生率為10%~15%,但確診為PCOS者的PRL都輕度或中度升高,更高水平的PRL多與垂體PRL瘤有關。引起高PRL的機制尚不清楚。可能是:①PRL升高與血雌酮增多有關。②下丘腦多巴胺相對不足,用多巴胺激動劑(如溴隱亭)治療PCOS無排卵或多毛癥可獲得成功。高PRL血癥者卵巢對外源性促性腺激素無反應。8)PCOS與卵巢自身免疫研究發現,某些PCOS與卵巢自身免疫有關。PCOS患者卵泡中有淋巴細胞浸潤,并存在抗卵巢細胞抗體,但Rojanky等對31例PCOS患者的研究顯示,抗卵巢抗體與PCOS無相關。Luborky等用酶免分析檢測24例PCOS的抗卵巢抗體,25%PCOS患者為陽性,絕經期婦女組與育齡婦女組的陽性率分別為22%和19%,3組陽性率無差異。因此,關于PCOS是否與卵巢自身免疫有關尚無一致結論。卵巢病理:典型的PCOS患者有雙側卵巢對稱性增大,體積可達正常的2~4倍,表面皺褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直徑可達1.5cm,囊壁薄,囊泡周圍的卵泡膜細胞增生伴黃素化,包膜增厚則是長期不排卵的結果,包膜厚度與血LH水平及男性化程度呈正相關。

          • 可能疾病:卵巢纖維組織來源腫瘤  原發性卵巢絨癌  胰島素抵抗與代謝綜合征  卵巢性不孕  急性輸卵管卵巢炎  

          • 常見檢查: 盆腔和陰道B超  卵巢檢查  黃體生成素  盆腔充氣造影  腹腔鏡  

          • 就診科室:婦科、內分泌

          適用藥品

          炔雌醇環丙孕酮片

          治療育齡婦女雄激素敏感所致的中重度痤瘡(有或無皮脂溢)及/或多毛,這其中包括需要治療這些癥狀的多囊卵巢綜合癥患者。對治療痤瘡,炔雌醇環丙孕酮片應用于不適宜采用局部治療或全身抗生素治療的痤瘡。

          滋腎育胎丸

          補腎健脾,益氣培元,養血安胎,強壯身體。用于脾腎兩虛,沖任不固所致的滑胎(防治習慣性流產和先兆性流產)。

          注射用重組人促卵泡激素

          不排卵[包括多囊卵巢綜合征(PCOS)]且對拘椽酸克羅米酚治療無反應的婦女。

          甲磺酸溴隱亭片

          溴隱亭用于兩種不同類型的適應癥:內分泌系統適應癥和神經系統適應癥。 A.內分泌學適應癥 月經不調及女性不孕癥 由泌乳素引起的泌乳素過高或正常情況下:閉經(乳溢或無乳溢),月經過少黃體期過短。 藥物引起的高泌乳素血癥(如某些精神治療藥和抗高血壓藥)。 與泌乳素無關的女性不孕癥:多囊卵巢綜合征;無排卵周期(與抗雌激素合用,如克羅米酚)。 男性高泌乳素血癥 與泌乳素有關的性腺功能低下(少精,性欲減退,陽萎)。 泌乳素瘤 垂體微小或巨大泌乳素腺瘤的保守治療;手術前服用,為減少腫瘤體積以利手術切除;手術后泌乳素仍過高者。 肢端肥大癥 為輔助治療,在某些特殊情況下,作為手術或放射治療的替代療法。 抑制泌乳 御防或抑制醫療所須的產后泌乳;預防流產后泌乳;產后乳房過度腫脹;產后初期乳腺炎。 B.神經系統適應癥 原發性和腦炎后帕金森氏病,可單獨使用或合并其它抗帕金森氏病藥。

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